目錄飽和脂肪酸的生物合成 脂肪酸生物合成的輔酶 脂肪酸合成的基本過程 脂肪酸是如何進行生物合成的 脂肪酸的簡要合成過程
人不能合成糖類 但是可以合成脂喚坦叢質脂質有三和櫻種 固醇 脂肪和類脂固醇類有性激素 維生素D和膽固醇 人體都可以自己合信饑成脂肪由人體內的小分子甘油三脂合成類脂 例如磷脂 是細胞壁的主要成分 人體可以自己合成人體雖然不能合成糖類但是可以由脂肪轉化而來。
糖類的原始合成過程是發生在葉綠體里。脂類是在光面內質網上產生的。
是由碳、氫、氧三種元素組成的一類化合物。
1、碳元素只是碳這種物質。碳在地殼中的質量分數為0.027%，在瞎行自然界中分布很廣。
2、氫通常的單質形態是氫氣。它是無色無味無臭，極易燃燒的由雙原子分子組成謹神圓的氣體，氫氣是最輕的氣體。
3、氧氣，化學式O2?；瘜W式量：32.00，無色無味氣體，氧元素最常見的單質形態。熔點-218.4℃，沸點-183℃。不易溶于水，1L水中溶解約30mL氧氣。在空氣中氧氣約占21% 。
擴展資料：
自然界中大約有40種不同的脂肪酸。它們是脂質的關鍵成分。許多脂質的物理性質取決于脂肪酸的飽和程度和碳鏈的長度，其中只有碳原祥塌子才能被人體吸收和利用。脂肪酸可以根據其不同的結構或營養價值進行分類。
它們是根據碳鏈的長度分類的。可分為三類：短鏈脂肪酸（含2-4個碳原子）、中鏈脂肪酸（含6-12個碳原子）和長鏈脂肪酸（含14個以上碳原子）。血中脂肪酸主要是以酯化形成存在。其中約45%與甘油、15%與CH、35%與PL合成酯、僅有5%脂肪酸呈游離狀態，主要是長鏈脂肪酸。
脂肪酸是指一畝檔端迅源亂含有一個羧基的長的脂肪族碳氫鏈，是有機物，直鏈飽和脂肪酸的通式是C(n)H(2n+ 1)COOH，低級的脂肪酸是無色液體，有刺激性氣味，裂并高級的脂肪酸是蠟狀固體，無可明顯嗅到的氣味。脂肪酸是最簡單的一種脂，它是許多更復雜的脂的組成成分。脂肪酸在有充足氧供給的情況下，可氧化分解為CO2和H2O，釋放大量能量，因此脂肪酸是機體主要能量來源之一。
機體內的脂肪酸大部分來源于食物，為外源性脂肪酸，在體內可通過改造加工被機體利用。同時機體還可以利用糖和蛋白轉變為脂肪酸稱為內源性脂肪酸，用于甘油三酯的生成，貯存能量。合成脂肪酸的主要器官是肝臟和哺乳期乳腺，另外脂肪組織、腎臟、小腸均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的軟脂酸，經過加工生成機體各種脂肪酸，合成在細胞質中進行。 ⒈ 乙酰CoA的轉移
乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮體和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反應均發生在線粒體中，而脂肪酸的合成部位是胞漿，因此乙酰CoA必須由線粒體轉運至胞漿。但是乙酰CoA不能自由通過線粒體膜，需要通過一個稱為檸檬酸—丙酮酸循環（citrate pyruvate cycle）來完成乙酰CoA由線粒體到胞漿的轉移。
首先在線粒體內，乙酰CoA與草酰乙酸經檸檬酸合成酶催化，縮合生成檸檬酸，再由線粒體內膜上相應載體協助進入胞液，在胞液內存在的檸檬酸裂解酶（citrate lyase）可使檸檬酸裂解產生乙酰CoA及草酰乙酸。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回線粒體補充合成檸檬酸時的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透線粒體內膜，故必須先經蘋果酸脫氫酶催化，還原成蘋果酸再經線液念世粒體內膜上的載體轉運入線粒體，經氧化后補充草酰乙酸。也可在蘋果酸酶作用下，氧化脫羧生成丙酮酸，同時伴有NADPH的生成。丙酮酸可經內膜載體被轉運入線粒體內，此時丙酮酸可再羧化轉變為草酰乙酸。每經檸檬酸丙酮酸循環一次，可使一分子乙酸CoA由線粒體進入胞液，同時消耗兩分子ATP，還為機體提供了NADPH以補充合成反應的需要。
⒉ 丙二酰CoA的生成
乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化轉變成丙二酰CoA（或稱丙二酸單酰CoA），乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其輔基為生物素，在反應過程中起到攜帶和轉移羧基的作用。該反應機理類似于其他依賴生物素的羧化反應，如催化丙酮酸羧化成為草酰乙酸的反應等。反應如下：
由乙酰CoA羧化酶催化的反應為脂肪酸合成過程中的限速步驟。此酶為一別構酶，在變構效應劑的作用下，其無活性的單體與有活性的多聚體（由100個單體呈線狀排列）之間可以互變。檸檬酸與異檸檬酸可促進單體聚合成多聚體，增強酶活性，而長鏈脂肪酸可加速解聚，從而抑制該酶活性。乙酰CoA羧化酶還可通過依賴于cAMP的磷酸化及去磷酸化修飾來調節酶活性。此酶經磷酸化后活性喪失，如胰高血糖素及腎上腺素等能促進這種磷酸化作用，從而抑制脂肪酸合成；而胰島素則能促進酶的去磷酸化作用，故可增強乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。
同時乙酰CoA羧化酶也是誘導酶，長期高糖低脂飲食能誘導此酶生成，促進脂肪酸合成；反之，高脂低糖飲食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。
⒊ 軟脂酸的生成
在原核生物（如大腸桿菌中）催化脂肪酸生成的酶是一個由7種不同功能的酶與一種酰基載體蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的復合體。在真核生物催化此反應是一種含有雙亞基的酶，每個亞基有7個不同催化功能的結構區和一個相當于ACP的結構區，因此這是一種具有多種功能的酶。不同的生物此酶的結構有差異。
軟脂酸的合成實際高洞上是一個重復循環的過程，由1分子乙酰CoA與7分子丙二酰CoA經轉移、縮合、加氫、脫水和再加氫重復過程，每一次使碳鏈延長兩個碳，共7次重復，最終生成含十六碳的軟脂酸。
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+H+,NADPH主要來源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途徑。此外，蘋果酸氧化脫羧也可產生少量NADPH。
脂肪酸合成過程不是β-氧化的逆過程，它們反應的組織，細胞定位，轉移載體，?；d體，限速酶，激活劑，抑制劑，供氫體和受氫體以及反鬧肢應底物與產物均不相同。 機體內不僅有軟脂酸，還有碳鏈長短不等的其它脂肪酸，也有各種不飽和脂肪酸，除營養必需脂肪酸依賴食物供應外，其它脂肪酸均可由軟脂酸在細胞內加工改造而成。
⒈ 碳鏈的延長和縮短
脂肪酸碳鏈的縮短在線粒體中經β-氧化完成，經過一次β-氧化循環就可以減少兩個碳原子。
脂肪酸碳鏈的延長可在滑面內質網和線粒體中經脂肪酸延長酶體系催化完成。
在內質網，軟脂酸延長是以丙二酰CoA為二碳單位的供體，由NADPH+H+供氫，亦經縮合脫羧、還原等過程延長碳鏈，與胞液中脂肪酸合成過程基本相同。但催化反應的酶體系不同，其脂肪酰基不是以ACP為載體，而是與輔酶A相連參加反應。除腦組織外一般以合成硬脂酸（18C）為主，腦組織因含其他酶，故可延長至24碳的脂肪酸，供腦中脂類代謝需要。
在線粒體，軟脂酸經線粒體脂肪酸延長酶體系作用，與乙酰CoA縮合逐步延長碳鏈，其過程與脂肪酸β氧化逆行反應相似，僅烯脂酰CoA還原酶的輔酶為NADPH+H+與β氧化過程不同。通過此種方式一般可延長脂肪酸碳鏈至24或26碳，但以硬脂酸最多。
⒉ 脂肪酸脫飽和
人和動物組織含有的不飽和脂肪酸主要為軟油酸（16:1△9）、油酸（18:1△9）、亞油酸（18:2△9,12）、亞麻酸（18:3△9,12,15）、花生四烯酸（20:4△5,8,11,14）等。其中最普通的單不飽和脂肪酸軟油酸和油酸可由相應的脂肪酸活化后經去飽和酶（acylCoAdesaturase）催化脫氫生成。這類酶存在于滑面內質網，屬混合功能氧化酶；因該酶只催化在△9形成雙鍵，而不能在C10與末端甲基之間形成雙鍵，故亞油酸（linoleate）、亞麻酸（linolenate）及花生四烯酸（arachidonate）在體內不能合成或合成不足。但它們又是機體不可缺少的，所以必須由食物供給，因此，稱之為必需脂肪酸（essential fatty acid）。
植物組織含有可以在C-10與末端甲基間形成雙鍵（即ω3和ω6）的去飽和酶，能合成以上3種多不飽和脂肪酸。當食入亞油酸后，在動物體內經碳鏈加長及去飽和后，可生成花生四烯酸。 乙酰CoA羧化酶催化的反應是脂肪酸合成的限速步驟，很多因素都可影響此酶活性，從而使脂肪酸合成速度改變。脂肪酸合成過程中其他酶，如脂肪酸合成酶、檸檬酸裂解酶等亦可被調節。
⒈代謝物的調節
在高脂膳食后，或因饑餓導致脂肪動員加強時，細胞內軟脂酰CoA增多，可反饋抑制乙酰CoA羧化酶，從而抑制體內脂肪酸合成。而進食糖類，糖代謝加強時，由糖氧化及磷酸戊糖循環提供的乙酰CoA及NADPH增多，這些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加強的結果，使細胞內ATP增多，進而抑制異檸檬酸脫氫酶，造成異檸檬酸及檸檬酸堆積，在線粒體內膜的相應載體協助下，由線粒體轉入胞液，可以別構激活乙酰CoA羧化酶。同時本身也可裂解釋放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。
⒉激素的調節
胰島素、胰高血糖素、腎上腺素及生長素等均參與對脂肪酸合成的調節。
胰島素能誘導乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及檸檬酸裂解酶的合成，從而促進脂肪酸的合成。此外，還可通過促進乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增強，也使脂肪酸合成加速。
胰高血糖素等可通過增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，從而增加長鏈脂酰CoA對乙酰CoA羧化酶的反饋抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。
飽和脂肪酸是由乙酰燃搜輔酶a在細胞胞漿中的脂肪酸合成酶系作用下合成的。
細胞質中的乙酰coa在乙酰coa羧化酶催沖尺化下羧化，形成丙二酸單酰皮判歷coa。乙酰coa羧化酶的輔基是生物素，其反應機理類似丙酮酸羧化酶
